• 10 IUL 14
    • 0

    Conduita terapeutica la animalele in stare de soc

    Autor articol: Dr. Ioana Cristinoi

    SOCUL reprezinta fenomenul biologic de reacție a unui organism la o agresiune ce depășește capacitățile acestuia de adaptare, caracterizându-se printr-o insuficientă perfuzie capilară ce va duce la o distribuție inadecvată a oxigenului și principiilor nutritive la țesuturi, rezultând acumularea de cataboliti (acid lactic, piruvic, citric etc) ce vor consuma rezerva alcalină și vor determina acidoza metabolică care va perturba funcțiile celulare și va duce în final la moartea celulară.

    Cu alte cuvinte, starea de șoc este rezultatul unei situații conflictuale acute intre organism și mediu, caracterizată prin instalarea unui profund dezechilibru în oxigenarea și nutriția tisulară, având ca rezultat perturbări metabolice celulare.

    Dintre cele mai frecvent întâlnite cauze ce duc la apariția șocului amintim: traumatismele somatice sau viscerale, strivirile, arsurile, traumatism operator, ocluzie intestinala, hemoragii externe, interne sau interstițiale, infarct miocardic, gastroenterita acuta, diaree, toxiemie, septicemie, stări alergice, infarcte viscerale, torsiune gastrica, volvulus, embolism etc.

    Clasificare:

    – șocul CARDIOGENIC (hipoxemic)
    – șocul HIPOVOLEMIC
    – șocul VASCULOGENIC (endotoxinic / vasomotor / distributiv)

    a). Socul CARDIOGENIC (hipoxemic)

    Poate reprezenta urmarea unei perfuzii insuficiente cu sânge corect oxigenat (soc cardiac intrinsec), datorat unor afecțiuni cardiace, sau poate fi urmarea unei perfuzii normale dar cu sânge insuficient oxigenat (soc cardiac extrinsec), cum este cazul leziunilor pulmonare (pneumopatii, tumori pulmonare, traumatisme toraco-pulmonare), leziuni ale centrilor respiratorii în momentul traumatismelor cranio-cerebrale, în pneumotorax ca urmare a unui traumatism toracic, sau modificarea raportului ventilației asupra perfuziei în timpul anesteziilor prelungite.

    b). Socul HIPOVOLEMIC

    Reprezinta o hipoperfuzie tisulara datorata unei scăderi reale a volumului sanguin, sau imposibilității punerii în circulație a unui volum normal de sânge.
    Socul hipovolemic datorat pierderii de lichide este cel mai des întâlnit în medicina veterinara și poate fi cauzat de pierderi grave și acute de sânge, plasma sau apa și electroliți, conducând la o reducere a întoarcerii în vene, la diminuarea presiunii în venele centrale și a randamentului cardiac. Volumul normal de sânge este la câine de 90 ml/kg iar la pisica de 55 ml/kg, iar o pierdere de 30% din volumul de sânge circulant, va determina șocul.

    c). Socul VASCULOGENIC (endotoxinic / vasomotor)

    Acest tip de șoc participa de cele mai multe ori într-o maniera moderata la socul traumatic, dar poate deveni preponderent în anumite stări precum cele cu etiologie bacteriana (cel mai adesea bacterii Gram-negative: Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Enterobacter) provocând șocul septic, în stări de anafilaxie provocând șocul anafilactic, șocul neurogen în care durerea joaca un rol determinant în special la anumite specii cu o sensibilitate crescuta la durere (calul, pisica, câinele, porcul) sau șocul de garou atunci când în urma îndepărtării compresiei se pun în circulație metaboliți toxici elaborați în țesuturile ischemiate.

    Socul septic poate sa mai apară și secundar instituirii tardive sau inadecvate a tratamentului socului hipovolemic.

    O alta clasificare a șocului se realizează din punct de vedere stadial rezultând doua categorii de șoc:

    – șoc reversibil.
    – șoc ireversibil.

    1. Socul reversibil

    Prezintă trei faze evolutive:

    a). Socul reversibil precoce: caracterizat prin instalarea spasmului vascular, presiune arteriala normala, vasoconstricție în microcirculatie.
    Clinic: paloarea tegumentelor, oligurie, instituirea hipoxiei celulare, comutarea treptata a glicolizei aerobe spre cea anaeroba.

    b). Socul reversibil tardiv: caracterizat prin staza sanguina datorita scăderii marcante a presiunii arteriale, vasodilatației și stagnarea fluidului sanguin în microcirculatie.

    c). Socul reversibil refractar: caracterizat prin coagulare intravasculara diseminata, cu apariția în microcirculatie a colmatării celulelor sanguine și eliberarea de către celule a unor compuși acizi ce nu pot fi eliminați pe cale renala. Tot în aceasta etapa se produce infecția cu germeni Gram-negativi și apar insuficientele de organ (cardiovascular, rinichi, pulmon, intestin, ficat, pancreas etc).

    2. Socul ireversibil

    Este dominat de o presiune arteriala mult scăzută și de perturbări majore ale microcirculatiei și perfuziei sanguine cu lipsirea de oxigen și nutrienți a unor teritorii celulare întinse ce va determina starea de acidoza și necroza celulara, provocând avarii sistemice ireparabile.

    Starea de șoc nu este un simptom izolat și nici măcar un sindrom al unui organ sau sistem, ci trebuie privita ca un fenomen complex ce prezintă o multitudine de cauze și îmbracă forme clinice diferite, având însă un nucleu de trăsături comune : tulburări circulatorii, metabolice, endocrine și nervoase.
    La toate speciile evoluția este supra-acuta, moartea survenind după 12-48 de ore, excepțional 72 de ore de la debutul clinic al stării de șoc. Prognosticul este grav iar șansele de revenire spontana, fără intervenție medicala sunt practic nule. Reușita tratamentului este dependenta de precocitatea aplicării și de posibilitățile de contracarare a fenomenelor fiziopatologice ce se instalează.

    Obiectivele terapiei în soc

    Insuficienta perfuzie și oxigenare tisulara joaca rolurile cheie în șoc, de aceea terapia este bazata pe un diagnostic rapid al stării de șoc și restaurarea de urgenta a sistemului cardiovascular în asa fel încât sa se normalizeze aportul de oxigen și nutrienți către țesuturi cat mai repede. Se mai urmăresc de asemenea: combaterea dezechilibrului hidro-ionic, combaterea acidozei, tonifierea centrilor nervoși superiori, redresarea circulației sângelui.

    Strategia generala de investigare și terapie a stării de șoc presupune parcurgerea următoarelor etape:

    – Primul pas este reprezentat de evaluarea clinica rapida a pacientului ce are drept scop aprecierea gravitații șocului și se va aprecia dacă este vorba despre un șoc cardiogen sau nu. In cazul șocului cardiogen trebuie făcut diagnosticul diferențial intre șocul cardiogen intrinsec (pentru care administrarea masiva de fluide destinate refacerii volemiei poate fi fatala) și cel extrinsec, caz în care administrarea de fluide nu este periculoasa. Anamneza nu trebuie neglijata în ciuda rapidității cu care trebuie acționat în cazul unui animal în șoc, aceasta fiind de preferat sa fie luata succint în timpul evaluării preliminare a pacientului.

    Investigarea clinica trebuie sa cuprindă evaluarea aparatului cardio-vascular și respirator. Se vor aprecia :

    – Culoarea mucoaselor aparente: paliditatea indicând hemoragie sau o stare hipotensiva, cianoza orientează spre o insuficienta respiratorie, mucoase normale sau congestionate pot apărea în șoc septic sau obstacol în întoarcerea venoasa.
    – Timpul de reumplere capilara ( TRC ): creste în cazul unui deficit al perfuziei tisulare.
    – Socul precordial: se evaluează prin palpare și poate fi intensificat în șoc septic, slab în epanșament pericardic sau absent în stopul cardiac sau epanșament masiv.
    – Ascultatia cordului: se pot decela bătăi regulate sau aritmii.
    – Frecventa cardiaca: poate fi scăzută, crescuta sau foarte crescuta iar corelarea cu frecventa pulsului va indica eficienta sistolei ventriculare stângi.
    – Pulsul periferic: poate fi normal, slab perceptibil, imperceptibil (trombo-embolia aortica).
    – Frecventa și amplitudinea respirației: interesează existenta respirației spontane și corecte, având în vedere ca acidoza metabolica determina tahipnee compensatorie.
    – Evaluarea stării de deshidratare: persistenta pliului cutanat indica o deshidratare extracelulara iar mucoasele uscate indica deshidratarea intracelulara.
    – Termometria centrala: cu excepția fazei incipiente a socului septic, toate celelalte tipuri de soc evoluează cu hipotermie.
    – Termometria periferica: oferă informații despre circulația capilara periferica.
    – Determinarea timpului de sângerare: utila atunci când se suspicionează o tulburare de coagulare.

    – Daca în urma examenului clinic se constata ca animalul este în stop cardio-respirator acesta trebuie resuscitat de urgenta prin masaj cardiac și asistarea respirației. După stabilizarea pacientului se va continua conduita terapeutica specifica.

    – In toate tipurile de soc, cu excepția celui de origine cardiaca, principalul obiectiv terapeutic este reprezentat de fluido-terapie rapida și agresiva, cu administrarea unor cantități mari de lichide intravenos pentru a reface volumul circulant și perfuzia țesuturilor. De multe ori la pacienții aflați în șoc este dificila sau chiar imposibila montarea unui cateter venos pe linie periferica sau centrala datorita colapsului patului vascular. In aceste cazuri se va folosi inițial cateterizarea intra-osoasa urmând ca după normalizarea volemiei sa se continue pe linie venoasa. Se va introduce o sonda intra-vezicala pentru a se putea urmări diureza, deoarece măsurarea debitului urinar permite aprecierea eficientei terapiei socului alături de aprecierea pulsului și a timpului de reumplere capilara, operațiuni ce trebuie efectuate la fiecare 10 minute în prima ora de tratament.

    Pentru refacerea volemiei se pot folosi soluții cristaloide izotone precum Ringer lactat, Ringer, NaCl 0.9%, administrate rapid în doze de 90 ml/kg la câine și 40-60 ml/kg la pisica. In cazul pacienților în șoc hemoragic primul obiectiv este reprezentat de oprirea hemoragiei și refacerea volemiei cu transfuzie de sânge integral, plasma sau substituenți de plasma.
    Socul cu origine cardiaca necesita o abordare diferita decât cea specifica socului hipovolemic sau celui distributiv deoarece acesta este caracterizat de o insuficienta cardiaca ce va duce la dereglări hemodinamice ce au ca rezultat scăderea perfuziei tisulare și creșterea presiunii venoase pulmonare, edem pulmonar și dispnee. In acest caz, conduita terapeutica este bazata pe oxigenoterapie și diuretice (Furosemid 2-8 mg/kg i.v. sau i.m.). De asemenea trebuie urmărită o minima manipulare a pacientului pentru a evita stresarea acestuia și înrăutățirea dispneei. Se va efectua o examinare clinica sumara bazata doar pe ascultatia toracica pentru a putea diferenția o insuficienta cardiaca de o alta afecțiune ce ar putea produce dispneea.
    Daca după administrări repetate de diuretice nu se produce o ameliorare a stării pacientului, se va recurge la sedarea animalului, intubarea și ventilarea cu presiune pozitiva de oxigen 100% pentru a-l stabiliza și pentru a se putea efectua un examen clinic mai amănunțit.

    – Concomitent cu încercarea de refacere a volemiei se va face și administrarea medicației simptomatice de urgenta: corticosteroizi (deoarece inhiba formarea radicalilor liberi de oxigen, stabilizează membranele celulare, mențin integritatea endoteliului capilar, reduc formarea edemului) și antibiotice (în hipovolemie cu durata mai mare de 2 ore, în stări septice dovedite sau suspicionate).

    – In ultima faza când pacientul a fost stabilizat, se va realiza stabilirea diagnosticului etiologic și instituirea terapiei specifice leziunii sau leziunilor primare ce au indus starea de șoc.

     

    Autor articol: Dr. Ioana Cristinoi

    Bibliografie:

    1. Constantin. N., Belu. C., Bolte. S., Burtan. I., Cornila. N., Igna. C., Ionascu. I., Miclaus. I., Predoi. G., (2009), Tratat de Medicina veterinara, Vol. V, Editura Tehnica, București.
    2. Curca C. D., (2008), Tratat de fiziopatologie generala ediția a III-a, Editura Printech, București.
    3. Crivineanu M., (2012), Tratat de farmacologie veterinara, Editura Printech, București.
    4. Hopper K., Silverstein D., Small Animal Critical Care Medicine, Editura Saunders.

     

    Lasă un comentariu →

Lasă un comentariu

Anulează